OBJECTIVES: The eradication of Helicobacter (H.) pylori allows peptic ulcers in patients infected with the bacteria to be cured. Treatment with the classic triple regimen (proton pump inhibitor, amoxicillin and clarithromycin) has shown decreased efficacy due to increased bacterial resistance to clarithromycin. In our country, the eradication rate by intention to treat with this regimen is 83%. In Brazil, a commercially available regimen for bacterial eradication that uses levofloxacin and amoxicillin with lansoprazole is available; however, its efficacy is not known. Considering that such a treatment may be an alternative to the classic regimen, we aimed to verify its efficacy in H. pylori eradication. METHODS: Patients with peptic ulcer disease infected with H. pylori who had not received prior treatment were treated with the following regimen: 30 mg lansoprazole bid, 1,000 mg amoxicillin bid and 500 mg levofloxacin, once a day for 7 days. RESULTS: A total of 66 patients were evaluated. The patients’ mean age was 52 years, and women comprised 55% of the sample. Duodenal ulcers were present in 50% of cases, and gastric ulcers were present in 30%. The eradication rate was 74% per protocol and 73% by intention to treat. Adverse effects were reported by 49 patients (74%) and were mild to moderate, with a prevalence of diarrhea complaints. CONCLUSIONS: Triple therapy comprising lansoprazole, amoxicillin and levofloxacin for 7 days for the eradication of H. pylori in Brazilian peptic ulcer patients showed a lower efficacy than that of the classic triple regimen.

Contexto Adenoma gástrico é uma lesão precursora do adenocarcinoma. Objetivo Melhor caracterizar os adenomas de acordo com a imunoexpressão de mucinas e avaliar a imunoexpressão de p53, p16ink4a, BCL-2, cyclin D, Ki-67, nos adenomas e na mucosa gástrica adjacente. Métodos Quarenta espécimes gástricos provenientes de 20 pacientes portadores de adenomas foram classificados como do tipo intestinal (MUC2 – mucina presente nas células caliciformes) ou gástrico (MUC5AC – mucinas de padrão foveolar). Realizou-se imunoistoquímica para p53, p16ink4a, BCL-2, cyclin D e Ki-67 pelo método do complexo da estreptavidina-biotina. Resultados Doze (60%) pacientes eram homens e a média de idade foi de 67,9 ± 12,9 anos. Os adenomas foram classificados como do tipo intestinal em 13 (65%) pacientes e do tipo gástrico em 7 (35%). Displasia (neoplasia intraepitelial) de baixo grau estava presente em 13 (65%), displasia de alto grau em 3 (15%), e adenocarcinoma no pólipo adenomatoso em 4 (20%) pacientes. Observou-se immunoexpressão do p53 em 6/20 (30%) adenomas, e em 2/6 (33,3%) dos tumores sincrônicos. Houve associação entre imunoexpressão do p53 e adenoma/tumor tipo intestinal, P = 0.04. Não houve associação entre imunoexpressão do p16ink4a, Bcl-2, ciclina D e Ki-67 e as características clinicopatológicas dos adenomas. Conclusão Imunoistoquímica pode ser utilizada para caracterizar os subtipos de adenoma e talvez indicar o caminho de carcinogênese.

Context Gastric adenoma is a precursor lesion of the adenocarcinoma. Objective To characterize gastric adenomas according to the mucin immunoexpression and to evaluate the immunoexpression of p53, p16ink4a, BCL-2, cyclin D, Ki-67, in the adenoma and in the gastric mucosa harboring adenoma. Methods Forty gastric specimens from 20 patients were classified as intestinal (MUC2 - goblet cell mucin) or foveolar (MUC5AC - gastric-foveolar mucin) adenomas. Immunohistochemistry was performed using streptavidin-biotin-complex method. Results Twelve (60%) patients were men. The mean age was 67.9 ± 12.9 years-old. Intestinal adenomas were detected in 13 (65%) patients and gastric type in 7 (35%). Low-grade dysplasia was present in 13 (65%) of the adenomas, high-grade in 3 (15%), and adenocarcinoma within the polyp in 4 (20%). Six (30%) patients had synchronous adenocarcinoma. p53 immunoexpression was observed in 6/20 (30%) of adenomas, and in 2/6 (33.3%) of synchronous tumors. There was an association between p53 immunoexpression and intestinal type of adenoma/tumor, P = 0.04. There was no association between p16ink4a, Bcl-2, cyclin D and Ki-67 and adenoma clinicopathological characteristics. Conclusion Immunohistochemistry may be useful to classify the adenomas subtypes and may define the pathway of adenoma to carcinoma sequence.

RACIONAL: Micrometástases são um conjunto de células malignas dentro de linfonodo que não são detectadas pelos exames histopatológicos de rotina. Elas são relacionadas a prognóstico mais pobre em muitos estudos sobre câncer gástrico, mas a real significância dessas células permanece controversa. OBJETIVO: Avaliar se micrometástase linfonodal é um fator independente de prognóstico e importante para detectar a recurrência do câncer gástrico. MÉTODOS: Um total de 1290 lifonodos de 28 pacientes com câncer gástrico, de 1998 a 2003, tratados com operações radicais (D2 e D3 modificadas) foram revistos. Três secções por linfonodo foram corados por Hematoxilina-Eosina, histoquímica (AB-PAS) e imunoistoquímica (AE1-AE3). Curvas de sobrevida de Kaplan-Meyer e teste de Log-rank/Cox foram usados para comparar positividade das imcrometástases, profundidade (pT) e localização tumoral na parede gástrica, tipo histológico, invasão linfática, vascular e perineural, estado linfonodal (pN) e estádio onde se encontra a doença. RESULTADOS: Houve pior prognóstico e recurrência nos pacientes com linfonodos com micrometástases relacionadas às invasões vascular e perineural , avançado estado de invasão linfática e estadiamento mais elevado. CONCLUSÃO: Micrometástase parece ser importante e independente fator de risco para recurrência no câncer gástrico no contexto das linfadenectomias radicais D2.

BACKGROUND: Micrometastasis is a single or a cluster of malignant cells inside the lymph node that are not detected by routine histopathological sections. Micrometastasis is related to poorer prognosis in many gastric cancer studies the real significance of these cells is still controversial. AIM: To evaluate if lymph node micrometastasis is a significant independent prognostic factor and important risk factor for recurrence in gastric cancer. METHODS: A total of 1290 lymph nodes from 28 patients with gastric cancer, since 1998 until 2003, treated by radical resection (D2 and modified D3 lymphadenectomies) were studied. Three sections per lymph node were stained by Hematoxilin-Eosin, histochemical (AB-PAS) and immunohistochemical (AE1-AE3) techniques. Kaplan-Meier's survival curves and Log-rank/Cox tests were used in order to compares lymph node micrometastasis positivity, depth (pT) and location of tumor in gastric wall, histologic type, lymphatic, vascular and perineural invasion, lymph node status (pN) and stage. RESULTS: There were worse prognosis and recurrence in patients with positive lymph node micrometastasis related to vascular and perineural invasions, advanced lymph node status and advanced stages. CONCLUSION: Lymph node micrometastasis seems to be a significant independent prognostic factor and important risk factor for recurrence in gastric cancer, in a context of radical D2 lymphadenectomy

O esôfago de Barrett é definido como a substituição do epitélio escamoso do esôfago distal por epitélio colunar. A metaplasia intestinal no esôfago de Barrett é considerada por muitos como o principal fator de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma. Embora já descrito, o adenocarcinoma do tipo difuso e o esôfago de Barrett sem metaplasia intestinal, são raros e pouco estudados. OBJETIVO E MÉTODO: O presente estudo objetivou o cálculo da prevalência do adenocarcinoma no esôfago de Barrett, assim como a análise macroscópica e microscópica detalhada de treze pacientes operados no período de 1990 a 2002, com realização de estudo imunohistoquímico do p53 e Ki67, correlacionando o tipo de tumor com o epitélio adjacente a este. RESULTADOS: Obtivemos uma prevalência de 5,7% de adenocarcinoma em pacientes internados para tratamento cirúrgico de esôfago de Barrett . Encontraram-se tumores relativamente grandes, com média de 4,67 ± 2,28 cm, e sempre em esôfago de Barrett longo, com média de 7,71 ± 1,5 cm. Observou-se tendência de os tumores se localizarem próximos à transição escamo-colunar. O estudo histológico mostrou dois pacientes (15,4%) que apresentavam esôfago de Barrett adjacente ao tumor do tipo juncional sem presença de metaplasia intestinal. Classificaram-se os tumores segundo a classificação japonesa de Nakamura (23% de padrão diferenciado ou intestinal e 77% de padrão indiferenciado ou gástico) e pela classificação de Laurén (61% intestinais e 39% difusos). A diferença decorre da migração dos tumores microtubulares e foveolares do padrão gástrico para o tipo intestinal de Laurén. O estudo do Ki67 foi fortemente positivo em todos os pacientes, mostrando o alto índice de proliferação celular no epitélio colunar e no tumor. O p53 mostrou-se negativo em 66,7% dos pacientes no epitélio colunar e 41,7% no tumor, não mostrando correlação entre os dois materiais. CONCLUSÃO: O adenocarcinoma se desenvolve sobre o esôfago de Barrett a partir do epitélio colunar misto, intestinal, bem como do juncional, apresentando padrão tanto gástrico como intestinal; portanto tumores podem se desenvolver em epitélio colunar sem metaplasia intestinal o qual também deve ser seguido, principalmente quando for extenso.

Barrett's esophagus is the substitution of squamous epithelium of the distal esophagus by columnar epithelium. Intestinal metaplasia in Barrett's esophagus is considered to be the main risk factor for the development of adenocarcinoma. Diffuse adenocarcinoma and Barrett's esophagus without intestinal metaplasia are rare, and reports on the subject are scarce. PURPOSE AND METHOD: To estimate the prevalence of adenocarcinoma in 297 patients with Barrett's esophagus, during the period of 1990 to 2002, and in 13 patients undergoing surgery, to conduct detailed macroscopic and microscopic analysis, with performance of immunohistochemical tests for p53 and Ki67, correlating the type of tumor with its adjacent epithelium. RESULTS: In our patients with Barrett's esophagus, there was a prevalence of 5.7% of adenocarcinoma. The tumors developed only when the Barrett's esophagus segment was long (>3.0 cm). Tumors were located close to the squamous-columnar junction. The histological study revealed 2 patients (15.4%) with Barrett's esophagus adjacent to a tumor with gastric metaplasia without the presence of intestinal metaplasia. Tumors were classified according to Nakamura's classification (23% differentiated pattern, and 77% undifferentiated pattern) and to Lauren's classification (61% intestinal and 39% diffuse). The difference is due to the migration of microtubular and foveolar tumors of undifferentiated (gastric) pattern in Nakamuras classification to the Lauren's intestinal type. The immunohistochemical test for Ki67 was strongly positive in all the patients, thus evidencing intense cell proliferation in both the columnar epithelium and tumor. Expression of p53 was negative in 67% of the adjacent columnar epithelia and 42% of the tumors, without any correlation between the tissue types. CONCLUSION: Adenocarcinoma develops from mixed columnar epithelium, either intestinal or gastric, showing both the gastric and the intestinal patterns; thus, tumors can also grow in columnar epithelium without intestinal metaplasia. Barrett's esophagus should be followed up for the possibility of progression to malignancy, especially when the segment is longer than 3 cm.

OBJETIVO: Realizar um modelo experimental de obstrução do ducto biliar que permita uma observação controlada das fases aguda e subaguda da colestase. MÉTODOS: Submeteram-se camundongos BALB/c, adultos, machos, a ligadura do ducto biliar (22 animais) ou a cirurgia-controle (10 animais). Quinze dias após a cirurgia, ou imediatamente após a morte do animal, foram observados os achados macroscópicos e realizado o estudo histológico do fígado, árvore biliar e pâncreas (haematoxylina-eosina e tricrômico de Masson). RESULTADOS: Vinte e quatro horas após cirurgia, todos os animais do grupo ligadura do ducto biliar apresentaram estado progressivo de mal estar. Todos apresentaram icterícia no peritônio parietal e visceral, fígado aumentado e congesto, dilatação acentuada da vesícula biliar e do ducto biliar comum. Os achados microscópicos incluíram: marcada dilatação e proliferação dos ductos biliares com acentuada deposição de colágeno, áreas freqüentes de necrose isquêmica de hepatócitos, microabcessos hepáticos e colangite purulenta. Animais do grupo cirurgia-controle não apresentaram alterações macro ou microscópicas. CONCLUSÃO: Este estudo conseguiu estabelecer um modelo experimental de indução de colestase, possibilitando a observação das lesões teciduais agudas e subagudas. Nossos resultados apontaram a necrose isquêmica dos hepatócitos como um importante fator contribuinte para o distúrbio hepático na colestase, sugerindo uma participação da isquemia funcional na lesão do tecido. Esse estudo também sugere o quadro infeccioso como causa determinante de morte.

OBJECTIVE: To establish a murine experimental model of bile duct obstruction that would enable controlled observations of the acute and subacute phases of cholestasis. METHODOLOGY: Adult male isogenic BALB/c mice underwent a bile duct ligation (22 animals) or a sham operation (10 animals). Fifteen days after surgery, or immediately after the animal's death, macroscopic findings were noted and histological study of the liver, biliary tree, and pancreas was performed (hematoxylin-eosin and Masson trichromic staining). RESULTS: Beginning 24 hours after surgery, all animals from the bile duct ligation group presented progressive generalized malaise. All animals presented jaundice in the parietal and visceral peritoneum, turgid and enlarged liver, and accentuated dilatation of gallbladder and common bile duct. Microscopic findings included marked dilatation and proliferation of bile ducts with accentuated collagen deposits, frequent areas of ischemic necrosis, hepatic microabscesses, and purulent cholangitis. Animals from the sham operation group presented no alterations. CONCLUSION: We established a murine experimental model of induced cholestasis, which made it possible to study acute and subacute tissue lesions. Our data suggests that in cholestasis, hepatic functional ischemia plays an important role in inducing hepatic lesions, and it also suggests that the infectious process is an important factor in morbidity and mortality.

A glutamina é o aminoácido mais abundante no sangue e exerce papel importante na resposta do intestino delgado às agressões sistêmicas. Atrofia da mucosa intestinal ocorre em algumas afecções clínicas como desnutrição grave. Foi demonstrado que a glutamina tem ação trófica em situações como período pós-operatório de ressecção ou transplante intestinal, radioterapia, trauma cirúrgico, isquemia intestinal ou administração de drogas citotóxicas. Tais estudos não foram realizados em animais desnutridos em fase de crescimento. Desta forma, no presente trabalho verificamos se a glutamina exerce ação trófica sobre a mucosa intestinal do rato desnutrido em fase de crescimento. Foram utilizadas 35 ratas com 21 dias de idade, e divididas em 4 grupos: controle - dieta normal; desnutrição - provocada por diarréia induzida pela administração de dieta rica em lactose durante 15 dias; desnutrição+dieta normal durante os 15 dias subseqüentes; desnutrição + dieta rica em glutamina (2%). Após 30 dias de experimento os animais foram pesados, mortos e um segmento de jejuno foi colhido para estudos histológicos e histomorfométricos. Os grupos de animais apresentaram médias de pesos semelhantes no primeiro dia de estudo, sendo que a alimentação com dieta rica em lactose (grupo desnutrido) provocou significativa queda de peso em relação aos controles. A re-alimentação com ambos os tipos de dieta promoveu ganho significativo de peso corpóreo, embora a dieta rica em glutamina tenha sido mais eficaz. Os estudos histológicos e histomorfométricos demonstraram que a desnutrição provocou significativa redução do comprimento das vilosidades e aumento das criptas, sendo estas alterações parcialmente corrigidas por ambos os tipos de dieta. A redução no comprimento das criptas foi mais significativa no grupo com glutamina. Conclui-se que a administração enteral de glutamina tem efeitos positivos sobre o ganho ponderal e sobre o trofismo da mucosa intestinal em animais desnutridos em fase de crescimento.

Glutamine is the most abundant amino acid in the blood and plays a key role in the response of the small intestine to systemic injuries. Mucosal atrophy is an important phenomenon that occurs in some types of clinical injury, such as states of severe undernutrition. Glutamine has been shown to exert powerful trophic effects on the gastrointestinal mucosa after small bowel resection or transplant, radiation injury, surgical trauma, ischemic injury and administration of cytotoxic drugs. Since no study has been performed on the malnourished animal, we examined whether glutamine exerts a trophic effect on the intestinal mucosa of the malnourished growing rat. Thirty-five growing female rats (aged 21 days) were divided into 4 groups: control - chow diet; malnutrition diet; malnutrition+chow diet; and malnutrition+glutamine-enriched chow diet (2%). For the first 15 days of the experiment, animals in the test groups received a malnutrition diet, which was a lactose-enriched diet designed to induce diarrhea and malnutrition. For the next 15 days, these animals received either the lactose-enriched diet, a regular chow diet or a glutamine-enriched chow diet. After 30 days, the animals were weighed, sacrificed, and a section of the jejunum was taken and prepared for histological examination. All the animals had similar weights on day 1 of experiment, and feeding with the lactose-enriched diet promoted a significant decrease in body weight in comparison to the control group. Feeding with both experimental chow-based diets promoted significant body weight gains, although the glutamine-enriched diet was more effective. RESULTS: The morphological and morphometric analyses demonstrated that small intestinal villous height was significantly decreased in the malnourished group, and this change was partially corrected by the two types of chow-based diet. Crypt depth was significantly increased by malnutrition, and this parameter was partially corrected by the two types of chow-based diet. The glutamine-enriched diet resulted in the greatest reduction of crypt depth, and this reduction was also statistically significant when compared with control animals. CONCLUSIONS: Enteral glutamine has some positive effects on body weight gain and trophism of the jejunal mucosa in the malnourished growing rat.

São relatados 4 casos de lipomas intradurais raqueanos operados. A raridade dêsses tumores é confirmada pelo reduzido número de casos registrados na literatura, constituindo 1 a 2% de todos os tumores intrarraqueanos. Na Clínica Neurológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, entre 165 tumores intrarraqueanos operados no período compreendido entre 1945 a 1964, a incidência foi de 2,4%. São feitas considerações sôbre os aspectos clínicos e histopatológicos, sendo discutidos os achados dos exames complementares. A técnica cirúrgica é comentada, sendo os resultados pouco compensadores.

Four cases of spinal intradural lipomas are reported. The rarity of these tumors is confirmed by the small number of cases reported in the medical literature, represented by 1 or 2% of the spinal tumors. In the Neurological Clinic of the University of São Paulo Medical School, in a total of 165 intraspinal tumors which were operated on between 1945 to 1964, the incidence was 2.4%. The clinical and histopathological data, as well as the paraclinical tests, are analysed. The surgical technique is discussed, the authors drawing the conclusion that the results are poorly rewarding.

Os autores relatam o estudo do sedimento salivar em 4 casos de leucodistrofia metacromática juvenil pertencentes à mesma família (assim como em uma irmã de um dêstes casos, que apresentava o quadro neurológico característico, porém com ausência de metacromasia demonstrável pelo teste de Austin ou mediante biopsias), em 6 parentes normais dos pacientes com a moléstia de Scholz, em 9 casos de várias afecções do sistema nervoso, e em 10 indivíduos normais. A presença de corpúsculos metacromáticos corando-se em róseo com o azul de toluidina, foi demonstrada no sedimento salivar dos 4 casos de leucodistrofia metacromática. Em 2 dêstes pacientes, bicpsias da parótida, coradas com cresil violeta, demonstraram a presença de corpúsculos intracelulares com metacromasia em marrom. Nestes 2 casos também foram encontrados corpúsculos metacromáticos no sedimento do líquido cefalorraqueano. Além disso, um teste cromatográfico qualitativo para lípides metacromáticos forneceu resultados positivos na saliva, líquido cefalorraqueano e urina. Os autores concluem que a pesquisa de corpúsculos metacromáticos no líquido cefalorraqueano e principalmente no sedimento salivar pode contribuir para estabelecer ou ratificar o diagnóstico de leucodistrofia metacromática durante a vida.

The authors report the study of saliva sediment in 4 cases of juvenile metachromatic leucodystrophy belonging to the same family (and else in a sister of one of these cases presenting the characteristic neurological picture but with no metachromasia demonstrable by the Austin test in urine or by biopsies), in 6 normal relatives of the patients with Scholz disease, in 9 cases of various diseases of the nervous system, and in 10 normal subjects. The presence of metachromatic bodies staining in a pinkish red colour with acid blue toluidine dye was demonstrated in the saliva sediment of the 4 cases of metachromatic leucodystrophy. In 2 of these patients biopsies of the parotid gland, stained with cresyl violet dye, showed the presence of intracellular brownish metachromatic bodies. In these 2 cases the study of cerebrospinal fluid sediment also disclosed the presence of metachromatic bodies. Furthermore, a chromatographic qualitative test for metachromatic lipids yielded positive results in saliva, cerebrospinal fluid, and urine sediments. The conclusion was drawn that the search for metachromatic bodies in cerebrospinal fluid and mainly in saliva sediment may be of help in disclosing or ratifying the diagnosis of metachromatic leucodystrophy during life.